La enfermedad de Chagas, causada por la infección del parásito Trypanosoma cruzi, es endémica de América Latina y afecta a más de 8 millones de personas. Actualmente presenta una distribución global, encontrándose en España en torno a 70.000 personas afectadas.
Investigadores de la RICET, describen la implicación de una subpoblación de células T linfocitarias en el control de la patología de la enfermedad crónica de Chagas en un trabajo colaborativo titulado Impact of benznidazole treatment on the functional response of Trypanosoma cruzi antigen-specific CD4+CD8+ T cells in chronic Chagas disease patients, publicado en PLoS Neglected Tropical Disease.
En este trabajo se profundiza en el conocimiento de los mecanismos inmunitarios que se modulan a lo largo de la mencionada infección para controlarla. Así, los investigadores evalúan la implicación de la población de células T CD4+CD8+ en este proceso, observando que su porcentaje se encuentra aumentado en la fase crónica de la enfermedad. Interesantemente, encontramos una subpoblación de estas células, denominada T CD4+CD8high, que se presenta en mayor proporción en aquellos pacientes asintomáticos en comparación con los que manifiestan daño cardiaco. Dicha subpoblación ha sido considerada como una población celular activa y altamente funcional, pudiendo así estar implicada en el control del parásito y, por ende, en la ausencia de síntomas. En este estudio, los investigadores observan que la población T CD4+CD8+ es capaz de desarrollar una respuesta funcional específica contra el parásito, produciendo moléculas efectoras con niveles de frecuencia superiores a los observados en otras poblaciones de células T. Asimismo, los pacientes asintomáticos presentan una proporción de células T CD4+CD8+ que expresan simultáneamente moléculas citotóxicas y citoquinas de respuesta Th1, cuya función podría ser crucial en el control de la progresión de la patología, dado a que su porcentaje es casi imperceptible en pacientes con daño cardiaco. Igualmente, detectamos que las células T CD4+CD8+ sufren un proceso de agotamiento celular, significativamente más acusado en pacientes con sintomatología cardiaca, probablemente por la exposición continuada a antígenos del parásito.
La evaluación del efecto del tratamiento quimioterapéutico (benznidazol) sobre esta población de células T, muestra que la subpoblación de células funcionales T CD4+CD8high incrementa significativamente su proporción tras el tratamiento. Además, se detecta que el tratamiento revierte parcialmente el proceso de agotamiento que sufren estas células T CD4+CD8+, a la vez que mejora su capacidad de respuesta multifuncional frente al parásito, patrones celulares potencialmente asociados con eficacia terapéutica.
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